Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi ad 7

Serokonwersja występuje zwykle 2 do 3 tygodni po zakażeniu. Testy mikroneutralizacji są najbardziej niezawodnymi metodami wykrywania przeciwciał przeciw wirusom ptasim, ale są pracochłonne i wymagają urządzeń bezpieczeństwa poziomu 3 oraz odpowiednich szczepów wirusów grypy A (H5N1). W porównaniu z próbkami wyjściowymi, uważa się, że wzrosty czterokrotności lub więcej lub pojedyncze miana o wartości 1:80 lub więcej w próbkach z fazami rekonwalescencji są uważane za diagnostyczne.52 Zmodyfikowany niepatogenny wirus grypy A (H5N1) generowany przez genomię odwrotną lub lentiwirus pseudotypowany za pomocą H5 hemaglutynina54 może stanowić alternatywę dla przeprowadzania testów neutralizacji w urządzeniach poziomu 2 bezpieczeństwa biologicznego. Testy hamowania hemaglutynacji przy użyciu erytrocytów koni wykazują obiecujące wyniki, ale wymagają dalszej walidacji. Leczenie
Środki przeciwwirusowe
Podatność na obecne środki antywirusowe jest różna w zależności od krążących szczepów wirusów grypy A (H5N1). Read more „Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi ad 7”

Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi ad 6

Leukopenia, limfopenia, trombocytopenia o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu i podwyższony poziom aminotransferaz są powszechne, ale nie powszechne (Tabela 2). Limfopenia i zwiększone poziomy dehydrogenazy mleczanowej przy prezentacji były związane ze złym rokowaniem. 1, 3, 23, 19. Inne zgłaszane nieprawidłowości obejmują podwyższony poziom fosfokinazy kreatynowej, hipoalbuminemię i zwiększone poziomy d-dimerów i zmiany wskazujące na rozsianą wewnątrznaczyniową koagulopatię. 20,21 Tabela 3. Read more „Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi ad 6”

Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi ad 5

Apoptoza w komórkach pęcherzykowych i naciekające leukocyty są znaczącymi odkryciami. 46 Deplecja limfocytów występuje w śledzionie, węzłach chłonnych i migdałkach; hiperplazja histiocytowa i reaktywna hemofagocytoza prawdopodobnie wynikają z odpowiedzi na cytokiny gospodarza i infekcji wirusowej. Obserwowano obrzęk i zwyrodnienie miocytów w sercu oraz rozległą ostrą martwicę kanalików nerkowych. Odpowiedzi hosta
Wyższe stężenie chemokin w surowicy makrofagów i wabików neutrofilowych oraz cytokiny prozapalne i przeciwzapalne (interleukina-6, interleukina-10 i interferon-.) obserwowano u pacjentów z zakażeniem wirusem grypy A (H5N1) – szczególnie u pacjentów z infekcją śmiertelną – niż u pacjentów z konwencjonalną grypą.3 Poziomy cytokin i chemokin w osoczu są dodatnio skorelowane z miano wirusa gardła, 3 co sugeruje, że odpowiedzi te są powodowane replikacją wirusa wysokiego poziomu. Eksperymenty in vitro z udziałem pierwotnych ludzkich makrofagów i pneumocytów płuc wykazują różną regulację w górę wielu cytokin przez wirus grypy A (H5N1) w porównaniu z ludzkimi wirusami grypy 48, co wskazuje, że hiperindukcja wirusowa prawdopodobnie przyczynia się do hiperkalokinii. Read more „Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi ad 5”

Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi czesc 4

Niektóre wirusy grypy A (H5N1) wyizolowane od ludzi nabyły mutacje, które umożliwiają wiązanie zarówno z receptorami kwasu sialowego przyłączonymi .2,3, jak i receptorami kwasu sialowego przyłączonymi .2,6, 40, ale mutacje te wydają się niewystarczające dla transmisja ludzka. Do tej pory wirusy grypy A (H5N1) nie wykazywały żadnej zdolności przenoszenia ani słabej zdolności przenoszenia się między fretkami i trzodą chlewną, a reorganizacja między wirusem grypy A (H5N1) a wirusem grypy A (H3N2) nie zapewniała zdolności przenoszenia się na fretki. wiele genów wirusowych jest prawdopodobnie wymaganych do wygenerowania potencjalnie pandemicznego wirusa grypy A (H5N1). Wszystkie ostatnie wirusy grypy A (H5N1) zachowują wielobazowy motyw aminokwasowy na peptydzie łączącym HA1-HA2, który jest charakterystyczny dla wysoce zjadliwych wirusów ptasiej grypy. Odmiany geograficzne tego motywu nie są związane z oczywistymi zmianami w zjadliwości zakażeń u ludzi. Read more „Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi czesc 4”

Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi cd

Ubój, obumieranie lub przygotowanie chorego drobiu do gotowania; bawi się lub trzyma chorego lub martwego drobiu; obsługa kogutów lub kaczek, które wyglądają na dobrze; a spożycie surowego lub niedogotowanego drobiu lub produktów drobiowych zostało potraktowane jako potencjalne czynniki ryzyka.21-24 Pominięcie martwych dzikich łabędzi wiązało się z jednym przypadkiem klastra.25 Wirus grypy A (H5N1) może również infekować wielu gospodarzy ssaków, 26,27 w tym koty domowe28 i psy.29 Żadne z nich nie miało jeszcze wpływu na przenoszenie wirusa grypy A (H5N1) na ludzi, ale każde zwierzę zainfekowane wirusem teoretycznie stanowi ryzyko przeniesienia i bycie gospodarzem dla wirusowej adaptacji ssaków.26
Klastry choroby grypy A (H5N1) u ludzi z co najmniej dwoma epidemiologicznie powiązanymi przypadkami zostały zidentyfikowane w 10 krajach i stanowiły około jednej czwartej przypadków.20,21,24,30-32 W większości klastrów uczestniczyły dwie lub trzy osoby; największy dotknięty osiem. Ponad 90% przypadków miało miejsce wśród członków rodziny spokrewnionych z krwią, co sugeruje możliwą podatność genetyczną, chociaż jeden model statystyczny wskazał, że te klastry mogły wystąpić tylko z powodu przypadku. 33 Większość osób na wypadek, gdyby klastry prawdopodobnie uzyskały infekcję ze wspólnego źródła ekspozycja na drób, ale ograniczona, nienażywiona transmisja z człowieka na człowieka pojawiła się prawdopodobnie podczas bardzo bliskiego, niezabezpieczonego kontaktu z ciężko chorym pacjentem. 20,30,32 W największym skupisku przeniesienie prawdopodobnie miało miejsce od przypadku indeksowego do sześciu pokrewnych członków rodziny, a następnie innego członka rodziny. 32 Wydzieliny oddechowe i wszystkie płyny ustrojowe, w tym kał, należy uznać za potencjalnie zakaźne. Read more „Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi cd”

Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi ad

Rozprzestrzenianie się wirusów grypy A (H5N1) wydaje się być zasadniczo związane z ruchem drobiu i produktów drobiowych, 9,10, chociaż niedawne wybuchy zakażenia kladem 2.2 w Afryce Subsaharyjskiej, 11 Egipcie i Europie mogą wskazywać na wprowadzenie wirus przez dzikie ptaki. Ryzyko wprowadzenia wirusów grypy A (H5N1) do Ameryki Północnej przez ptaki migrujące przez Alaskę wydaje się niskie. Epidemiologia zakażeń człowieka
Zachowanie i cechy demograficzne
Pomimo powszechnego narażenia na drobiu zakażonego wirusami ptasiej grypy A (H5N1), 13,14 grypa A (H5N1) występuje u ludzi bardzo rzadko. Od maja 2005 r. Liczba obu dotkniętych krajów13 i potwierdzonych przypadków zakażenia wirusem grypy A (H5N1) (340 przypadków na dzień 14 grudnia 2007 r.) Wzrosła, częściowo z powodu rozprzestrzeniania się wirusów kladu 2.2 w całej Eurazji i w Afryce 5, 15 (ryc. Read more „Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi ad”

Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi

Bezprecedensowy epizoot wirusów ptasiej grypy A (H5N1) wśród ptaków nadal powoduje choroby ludzi o wysokiej śmiertelności i stwarza zagrożenie pandemią. Niniejsza aktualizacja aktualizuje raport z 2005 r.1 i zawiera informacje niedawno opublikowane lub przedstawione podczas konsultacji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) dotyczącej klinicznych aspektów zakażenia człowieka wirusem ptasiej grypy A (H5N1) 2. Wirusowa ekologia
Figura 1. Figura 1. Ewolucja hemaglutyniny i innych kluczowych mutacji związanych z wirulencją lub opornością na lek w wirusie ptasiej grypy A (H5N1). Read more „Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi”

Ogólnokrajowy protokół dla pierwotnej PCI w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST ad 7

W tym badaniu wykazaliśmy, że pacjenci z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, którzy zostali poddani triagacji w terenie przez wyszkolonych ratowników medycznych, mają znacznie krótsze czasy od wejścia do balonu niż pacjenci, którzy zostali po raz pierwszy oceniani w oddziale ratunkowym zgodnie ze zwykłym standardem Opieki. Zanim przeprojektowaliśmy nasze strategie, śmiertelność wewnątrzszpitalna dla takich pacjentów wynosiła 10% dla pacjentów zgłaszających się do oddziałów ratunkowych naszego miasta w latach 2002-2004. 26 W związku z zastosowaniem ogólnokrajowego programu PCI, śmiertelność wewnątrzszpitalna w pierwszym roku działalności spadła mniej niż 5%. Kilka czynników prawdopodobnie przyczyniło się do tego, jak widać, niższej śmiertelności. W przeszłości fibrinoliza była najlepszą strategią reperfuzyjną dla pacjentów zgłaszających się do naszych oddziałów ratunkowych. Read more „Ogólnokrajowy protokół dla pierwotnej PCI w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST ad 7”

Ogólnokrajowy protokół dla pierwotnej PCI w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST ad 6

Pięć randomizowanych badań wykazało, że transfer międzyszpitalny dla pierwotnej PCI był lepszy niż fibrynoliza.13-17 W ilościowym przeglądzie tych badań, przeniesienie dla pierwotnej PCI zapobiegło 70 głównym zdarzeniom niepożądanym sercowym (śmierć, udar lub ponowne zawał) na każde 1000 pacjentów, którzy byli leczony.18 Badania te były głównie prowadzone w Europie, gdzie system ambulansów jest wysoce wyrafinowany, a zatem czasy losowania do balonu były stosunkowo krótkie. Aktualne wytyczne zalecają, aby czas od wejścia do balonu wynosił mniej niż 90 minut, a szacowane opóźnienie związane z PCI wynosiło mniej niż 60 minut.19,20 W rzeczywistości ustawienie to było zupełnie inne. Dane z krajowego rejestru zawału mięśnia sercowego wykazały, że mediana czasu od wejścia do balonu u 4278 pacjentów poddawanych transferowi międzypaństwowemu w przypadku pierwotnej PCI w Stanach Zjednoczonych wyniosła 180 minut, przy czym tylko 4% pacjentów miało czas od wejścia do mniej niż 90 minut i 15% mniej niż 120 minut
Aby zminimalizować efekt przeniesienia na czas do reperfuzji i aby osiągnąć wytyczne od drzwi do balonu, kilku autorów zasugerowało opracowanie skutecznych, skoordynowanych regionalnych strategii podobnych do modelu systemu urazowego.22-24 Nasze wyniki sugerują, że ten model może być wykonalny. Dane zebrano w rzeczywistej sytuacji, w której wszyscy pacjenci z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST byli brani pod uwagę w pierwotnej PCI. Mediana czasu od wejścia do balonu w przypadku pacjentów, którzy zostali zidentyfikowani przez ratowników medycznych i którzy zostali bezpośrednio przeniesieni z pola, mieściła się w przedziale 90 minut dla 80% pacjentów. Read more „Ogólnokrajowy protokół dla pierwotnej PCI w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST ad 6”

Ogólnokrajowy protokół dla pierwotnej PCI w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST ad 5

Mediana czasu pomiędzy EKG i PCI oraz mediana czasu pomiędzy wystąpieniem objawów a PCI była również znacznie krótsza u pacjentów skierowanych z pola. Skumulowane odsetki pacjentów od drzwi do balonu , od EKG do balonu oraz czasy od symptomów do balonów w funkcji czasu są pokazane na rysunku 1. Czasy od drzwi do balonów poniżej 90 minut osiągnięto u 79,7% pacjentów przeniesionych z pola iu 11,9% pacjentów przeniesionych z oddziałów ratunkowych (P <0,001). Czasy otwarcia drzwi do balonu poniżej 120 minut osiągnięto u 95,9% pacjentów przeniesionych z pola iu 44,9% pacjentów przeniesionych z oddziałów ratunkowych (P <0,001). Nie stwierdzono statystycznej różnicy w godzinach przejścia od balonu pomiędzy pacjentami zgłaszającymi się do oddziału ratunkowego w zakładzie cewnikowania na miejscu (126 minut, zakres międzykwartylowy, od 98 do 153) a pacjentami wymagającymi transferu szpitalnego karetką pogotowia (122 minuty, zakres międzykwartylowy 101 do 153, P = 0,88). Read more „Ogólnokrajowy protokół dla pierwotnej PCI w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST ad 5”