Aktualizacja infekcji wirusem ptasiej grypy A (H5N1) u ludzi ad 5

Apoptoza w komórkach pęcherzykowych i naciekające leukocyty są znaczącymi odkryciami. 46 Deplecja limfocytów występuje w śledzionie, węzłach chłonnych i migdałkach; hiperplazja histiocytowa i reaktywna hemofagocytoza prawdopodobnie wynikają z odpowiedzi na cytokiny gospodarza i infekcji wirusowej. Obserwowano obrzęk i zwyrodnienie miocytów w sercu oraz rozległą ostrą martwicę kanalików nerkowych. Odpowiedzi hosta
Wyższe stężenie chemokin w surowicy makrofagów i wabików neutrofilowych oraz cytokiny prozapalne i przeciwzapalne (interleukina-6, interleukina-10 i interferon-.) obserwowano u pacjentów z zakażeniem wirusem grypy A (H5N1) – szczególnie u pacjentów z infekcją śmiertelną – niż u pacjentów z konwencjonalną grypą.3 Poziomy cytokin i chemokin w osoczu są dodatnio skorelowane z miano wirusa gardła, 3 co sugeruje, że odpowiedzi te są powodowane replikacją wirusa wysokiego poziomu. Eksperymenty in vitro z udziałem pierwotnych ludzkich makrofagów i pneumocytów płuc wykazują różną regulację w górę wielu cytokin przez wirus grypy A (H5N1) w porównaniu z ludzkimi wirusami grypy 48, co wskazuje, że hiperindukcja wirusowa prawdopodobnie przyczynia się do hiperkalokinii.
W mysich modelach zakażenia wirusem grypy A (H5N1), myszy z niedostateczną indukcją interleukiny-6, białkiem zapalnym makrofagów 1., lub czynnikiem martwicy nowotworu . lub jego receptorami49, 50 i myszami leczonymi glukokortykoidami, 50 miało podobną śmiertelność w porównaniu z dzikością zwierzęta typu; myszy bez receptorów interleukiny-1 miały zwiększoną śmiertelność.49 Uszkodzenie tkanki w chorobie ludzkiej grypy A (H5N1) prawdopodobnie wynika z połączonych skutków niepohamowanej infekcji wirusowej i reakcji zapalnych wywołanych przez zakażenie wirusem grypy A (H5N1). Wiedza na temat mechanizmów hiperkalcynemii jest niewystarczająca do tego, by obecnie kierować bezpiecznym, racjonalnym leczeniem immunomodulującym.
Funkcje kliniczne
Tabela 1. Tabela 1. Procent śmiertelności przypadków wg klasyfikacji lub podklasy i mediany czasu od początku choroby do hospitalizacji lub zgonu u pacjentów z potwierdzoną grypą typu A (H5N1). Tabela 2. Tabela 2. Kliniczne i wspólne cechy laboratoryjne choroby grypy A (H5N1) w hospitalizacji. Obecnie choroba wywołana przez wirusy grypy A (H5N1) zazwyczaj objawia się ciężkim zapaleniem płuc, które często postępuje szybko w ostrym zespole niewydolności oddechowej. Czas od wystąpienia choroby do wystąpienia (mediana, 4 dni) lub do śmierci (mediana, 9 do 10 dni) pozostał niezmieniony w okresie od 2003 r. Do 2006 r. (Tabela 1) .16 Obserwowane różnice w śmiertelności wśród pacjentów z przypuszczalnym kladem i Zakażenia wirusem Clade 2 (Tabela i Tabela 2) 1,21,24,35,51 są trudne do zinterpretowania z powodu różnic w praktykach lekarskich i czasu od wystąpienia choroby do leczenia w dotkniętych krajach.
Gorączkowe choroby górnych dróg oddechowych bez zapalenia płuc u dzieci zgłaszano częściej od 2005 roku. 20,21 Wczesne konsultacje i terapia przeciwwirusowa mogły zmienić kliniczny przebieg tych chorób. Od 2005 r. Zgłaszano mniej częste objawy ze strony przewodu pokarmowego (tabela 2), co sugeruje, że niektóre objawy zakażenia wirusem kladu i 2 mogą się różnić od siebie
[podobne: chrzęstniak śródkostny, moczany bezpostaciowe w moczu, curate lubartów ]